Alzheimer Kan Transfüzyonuyla Yayılabiliyor

Alzheimer hastalığını çözebildiniz mi? Bu hastalığın kan transfüzyonları ya da ameliyatta kullanılan araç gereçlerle bulaşabileceğine dair korkular git gide artıyor. Ancak bunu kanıtlayacak bir gösterge bulmak pek de kolay görünmüyor. Yeni yapılan bir çalışma, aralarında kan akışı olan farelerde bir Alzheimer proteinin yayılabileceğini buldu ve bu durumun beyindeki dejenerasyona neden olduğu ortaya çıktı.

Ölümcül dejeneratif nörolojik bir hastalık olan Creutzfeldt-Jakob hastalığı (CDJ) gibi prion (ölümcül protein) hastalıklardan bildiğimiz kadarıyla, yanlış katlanmış proteinler beyin hastalıklarının yayılmasına sebep olabiliyor. Mesela, birçok Creutzfeldt-Jakob hastalığı (CDJ, adı geçen prion proteinleriyle enfekte olan et ürünleri veya kan transfüzyonlarıyla yayılabiliyor. CJD’de olduğu gibi, Alzheimer da beta-amiloyid adı verilen yanlış katlanmış bir protein taşıyor. Bu protein plakları, Alzheimer hastası olan kişilerin beyinlerinde birikiyor. Ancak, bu biriken plaklar mı Alzheimer’e sebep oluyor yoksa bunlar sadece bir semptom mu, bunlar henüz bilinmiyor.

Beta-amiloyidin prionlar gibi yayılabileceğine dair kanıtlar bulunmaktadır. Yaklaşık 50 yıl öncesinde, büyüme bozukluğu yaşayan çok sayıda insan, kadavralardan alınan büyüme hormonuyla tedavi edildi. Bu şekilde büyüme hormonu verilen hastalarda CJD geliştiği gözlemlendi. Daha sonra bu kadavraların prionlar taşıdığı ortaya çıktı. Ve onlarca yıl sonra, bu kişilerin ölümünden sonra ortaya çıktı ki bu insanlar 51 veya daha genç yaşta olmasına rağmen, aralarında Alzheimer plakları olanlar vardı. 

  1. Protein Plakları

Bu çalışma kapsamında görevli ekip, bazı tıbbi veya ameliyat prosedürlerinin risk oluşturabileceği ihtimalini ortaya attılar.

Benzer şekilde, yakın zamanda yapılan bir çalışma gösterdi ki sağlıklı bir fare, Alzheimer plaklarını taşıyan diğer bir fareyle operasyonla birleştirildiğinde, o sağlıklı farenin beyninde de sonunda beta-amiloyid proteini gelişiyor. Sağlıklı farelerde plaklar bu şekilde oluştuğunda bu farelerin beyin dokuları ölmeye başlıyor.

Bu da bizi şu sonuca götürüyor: Alzheimer gerçekten de kandaki beta-amiloyid proteini vasıtasıyla yayılabiliyor. Bu çalışmayı yürüten ve Vancouver’daki British Columbia Universitesi’nde çalışmakta olan Weilhong Song ise konuya ilişkin şöyle bir değerlendirmede bulunuyor: “Bu protein, hastalıklı fareyle ilişkili olan sağlıklı farenin beynine geçebiliyor ve nörodejenerasyona neden olabiliyor.”

Song’un takım arkadaşları, farelerde normalde Alzheimer görülmediği için, beta-amiloyidin insan versiyonunu üreten bir gene sahip fareler üzerinde bu çalışmayı yürüttüler. Bu gen sayesinde farelerde insanlarınkine çok yakın beyin plakları gelişti ve insandakiyle aynı nörodejenerasyon görüldü.

  1. Tetiklenmiş Hastalık

Çalışmayı yürüten ekip sonrasında, operasyonla Alzheimer benzeri duruma sahip fareyle beta-amiloyid genini taşımayan sağlıklı fareyi birleştirdiler. Bu şekilde iki fare arasında kan geçişi oldu.

Öncelikle sağlıklı farelerin beyinlerinde beta-amiloyid birikmeye başladı. Müdahaleyi takip eden dört hafta içindeyse farelerin öğrenme ve hafızadan sorumlu beyin bölgelerinde hareket değişikliği görüldü. Song ise bu çalışmanın, beta-amiloyidin diğer farenin kanına ve beynine geçerek Alzheimer hastalığı belirtilerini gösteren ilk çalışma olduğunu belirtti.

İsveç Stockholm’daki Karolinska Enstitüsü’nden Gustaf Edgren ise, “Bu çalışmalar, sirkülasyonu sağlayarak farelerde bu plakların oluşabileceğini bizlere net bir şekilde gösteriyor.” diyor. “Aslında bu, beta-amiloyidin bir anlamda bulaşıcı olduğunu kuvvetlendiriyor; bu beta amiloyid gerçekten bir prion olabilir veyahut bir prion gibi davranabilir.”

Bu bulgular ise, bu yılın ilk aylarında Edgren ve meslektaşlarınca İsveç ve Danimarka’da yürütülen ve 2.1. milyon sayıda kan transfüzyonu alan kişilerin incelendiği çalışmayı çürütmektedir. Edgren ve meslektaşlarının vardığı sonuç ise Alzheimer hastalığı olanlardan kan alan kişilerin bu hastalığa yakalanma anlamında daha büyük bir risk taşımadığı yönündeydi. Ve bu sonuç çürütülmüş oldu. 

  1. Bulaşıcı Protein

Edgren ise yaptıkları çalışmanın her ne kadar kapsamlı olsa da Alzheimer proteinlerinin aktarılabilir olduğunu kanıtlayacak kadar uzun sürmediğini dile getiriyor. “Sadece 25 yıl takipte olduk; halbuki bu hastalığın ortaya çıkması daha uzun zaman alabiliyor. Çok sayıda araştırmacı bunun bulaşıcı bir protein olmasından korkuyor.” diyor.

Song’un takımı da kendi bulgularından bir sonuca varmak için çok erken olduğunu söylüyor. Edgren ise fareleri birbirine bağlamanın insanlarda uygulanamayacak bir durum oluğunun altını çiziyor.

Benzer şekilde, Tübingen’deki German Center for Neurodegenerative Diseases’de çalışmakta olan Mathias Jucker, bu çalışmanın Alzheimer’ın iletilebilir, bulaşıcı bir hastalık olduğunu kanıtladığını düşünmüyor. Ve bu çalışmayı yapan takım, farelerde, Alzheimer’la özdeşleşen bilişsel özelliklerde azalma gibi herhangi bir davranış henüz gözlemlemediler.

Yine de Song, araştırmacıların ve doktorların bu hastalığı teşhis etmede yardımcı olabilecek olan kandaki beta-amiloyid üzerinde daha fazla yoğunlaşmaları gerektiğine inanıyor. Alzheimer hastalığını tedavi etmenin zorluklarından biri, beynin koruyucu bariyerlerini geçebilecek ilaçların belirlenmesindeki güçlük olmuştur. Buna bir alternatif olarak Song ise, beyin için dolaylı etkiler yaratabilecek olan kan akışındaki bu proteini hedef almanın daha kolay olabileceğini söylüyor.

*Bu yazı, New Scientist’ ten alınarak Türkçe’ye çevrilmiştir. 

Habit E-Bülten'e Üye Olun!

Haftalık faydalı bilgiler email adresine gelsin...